本帖最后由 王忠忠 于 2016-8-6 12:15 编辑
bigpotatos 发表于 2016-8-6 09:21
真是很奇怪，医生说肝内已经长满了，肝功还能这么好！
我觉着你们还是不要轻易再上V靶点单药，这样风险太 ...
不奇怪 指标也验过很多次 次次肝功看着都还好 但你看胆碱酯酶一直低 显示肝合成蛋白的能力并不好 应该就像金姐说的肝内症状少 但恶化快 可能到。。。最后胆红素都是正常的 也不需要引流什么的
现在只有一个针对e T790M突变的9291「阿三把这个药给仿了 叫OSIM SPL 只用了不到一年时间」其他信息我再去找吧
王忠忠 发表于 2016-8-6 11:17
不奇怪 指标也验过很多次 次次肝功看着都还好 但你看胆碱酯酶一直低 显示肝合成蛋白的能力并不好 应该 ...
你觉得恶化是看什么数值？两酶 还是CA199还是其他什么的？体感和影像不考虑？
小脏米 发表于 2016-8-6 13:45
你觉得恶化是看什么数值？两酶 还是CA199还是其他什么的？体感和影像不考虑？
影像 体感 肿标
谁说体感跟影像不考虑了？
王忠忠 发表于 2016-8-6 11:17
不奇怪 指标也验过很多次 次次肝功看着都还好 但你看胆碱酯酶一直低 显示肝合成蛋白的能力并不好 应该 ...
我是奇怪肝内都长满了，竟然没有影响到两酶和压迫小胆管造成直胆升高的情况，的确很少见，说明你们运气真的很好！
E靶点耐药有t790m通路被激活导致的耐药，可以用9291；还有可能mek通路被激活，抑制mek通路的药物有曲美替尼；深蓝说E靶点耐药更多的要考虑her2通路的耐药，所以这个也是必须要重点考虑的耐药机制之一
本帖最后由 小脏米 于 2016-8-7 16:33 编辑
bigpotatos 发表于 2016-8-7 12:11
我是奇怪肝内都长满了，竟然没有影响到两酶和压迫小胆管造成直胆升高的情况，的确很少见，说明你们运气真 ...
看到的大致介绍了 E靶点的耐药和解决的方法，
1、耐药机制来源于 egfr 下游通路，比如 ras-raf-mek-erk 通路激活，导致 9291
耐药，考虑 9291 联合 mek 抑制剂
2、耐药机制来源于 egfr 下游通路，比如 pi3k-AKT-Mtor 通路激活，导致 9291
耐药，考虑 9291 联合 mtor 抑制剂
3、旁路激活，比如 met 的问题，met 扩增和 14 外显子跳跃突变，考虑 9291
联合 met 抑制剂
4、egfr 本身的问题：
（1）确诊时属于 egfr 敏感突变（比如 19 缺失、21L858R）经过长期的易瑞
沙特罗凯、9291 的治疗，耐药后出现 egfr、C797s，没有 T790M，这时候考虑
TKI 的轮回，重新回到一代药
（2）确诊时属于 egfr 敏感突变（比如 19 缺失、21L858R）经过长期的易瑞
沙特罗凯、9291 的治疗，耐药后出现 egfr、C797s、T790M，且 T790M 和 C797S
出现在同一染色体上，顺式结构，这时候靶向很难再继续，考虑化疗或者 PD1
（3）确诊时属于 egfr 敏感突变（比如 19 缺失、21L858R）经过长期的易瑞
沙特罗凯、9291 的治疗，耐药后出现 egfr、C797s、T790M，且 T790M 和 C797S
出现在同一染色体上，反式结构，这时候采用一代和三代联合控制，即 9291 联
合易特
（4）确诊时属于 egfr 敏感突变（比如 19 缺失、21L858R）经过长期的易瑞
沙特罗凯、9291 的治疗，耐药后出现 egfr 拷贝数扩增，采用 9291 联合爱必拓的
方案
（5）her2 的问题，突变引起的耐药，考虑阿法替尼
你对靶向研究还挺深，你家PD1上了吗？
bigpotatos 发表于 2016-8-7 16:48
你对靶向研究还挺深，你家PD1上了吗？
快了估计 这个月就上了，但是这个有效率真的有点担心。
小脏米 发表于 2016-8-7 17:02
快了估计 这个月就上了，但是这个有效率真的有点担心。
之前做了检测吗？期待有效！
小脏米 发表于 2016-8-7 16:31
看到的大致介绍了 E靶点的耐药和解决的方法，
1、耐药机制来源于 egfr 下游通路，比如 ras-raf-mek-er ...
小脏米好厉害，以后跟你混
lh唐朝 发表于 2016-8-7 17:34
之前做了检测吗？期待有效！
基因正在做，PD1算盲试了，反正钱也准备好了。就不知道效果怎么样，是否可以联靶向。