“潘永久和不可逆的抑制剂阻止表皮生长因子受体的某些运作。初始细胞研究表明这些强抑制剂可以对耐药细胞与基因突变的工作，要确定是否T790M突变导致抗表皮生长因子受体抑制剂有不同的分子结构和机制，我们筛选四个市售表皮生长因子受体抑制剂AG1478，西妥昔单抗，厄洛替尼和CL - 387，785使用，是短暂的delL747 - S752的构造和在delL747 - S752 + T790M构建转染细胞的。我们始终发现，CL - 387，785，一个特定的和不可逆转的苯胺喹唑啉类EGFR抑制剂，强烈抑制表皮生长因子诱导的磷酸化，虽然这可能不是为许多患者的一个有效的替代，它可能已被证明与EGFR相关的癌症患者的感觉。“
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“一些经常性的肿瘤都有一个共同的的二次突变EGFR激酶域，T790M，赋予耐药性，但在其他情况下获得抗性的机制是未知的。的研究复发性非小细胞肺癌的多个站点，我们发现只有一小部分T790M肿瘤细胞....虽然吉非替尼耐药克隆交叉耐药相关anilinoquinazolines的，他们表现出一类不可逆的EGFR抑制剂的敏感性。这些抑制剂也显示有效抑制T790M突变的EGFR信号和非小细胞肺癌细胞的杀伤T790M突变。“ Kubayashi. R9 w# T1 {3 m) ^5 p
" b5 ^# M" e2 x* t已成功地在人类研究值得商榷。已经有若干试验，但没有足够的令人印象深刻的走向FDA批准。这些研究中的许多人并不只涉及T790M但各种病人。问题的部分原因可能是公司的愿望，以确保AA药物是有效的整体，T790M突变检测，并详细说明该药物的影响的报告是很奇怪很难找到。
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( X: R r: a; ?& A5 dB.港岛2722 H: r/ k, r9 q" s6 o9 ^5 i. X
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8 m7 h) P- ^, q; G) q* Z4 W. ]. `' { d' P一个细胞的研究发现泛抑制剂港岛272与肿瘤细胞在实验室环境中有效。 “港岛272是有效地抑制各种肺癌的基因突变”HKI - 272是有效的改造与EGFRvIII，EGFR L858R，和EGFR L858R - T790M Ba/F3细胞的生长抑制。“祭（1）. J7 W/ ]% N4 u2 u; W& Y- U* i/ k1 v+ z
# S/ v m0 B* v/ }& z" iC. Lapanatib
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) ~& q; T9 q$ q$ \0 Z- z( \最近的一项研究表明承诺相结合的西妥昔单抗（爱必妥）和Lapatanib（Tykerp），
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“在这项研究中，我们表明，拉帕替尼和西妥昔单抗的组合，克服T790M突变的非小细胞肺癌吉非替尼耐药性，我们观察到T790M肺癌细胞耐药吉非替尼和STAT3坚持在耐药细胞激活一个可逆的表皮生长因子受体和HER2的TKI的，拉帕替尼通过阻断EGFR和HER2的heterodimerization，这导致在适度增加对吉非替尼耐药T790M细胞的抑制作用，减少STAT3活化，除了拉帕替尼，抗EGFR抗体，西妥昔单抗，诱导下调T790M细胞的表皮生长因子受体和细胞凋亡在最后，结合拉帕替尼和西妥昔单抗治疗导致对吉非替尼耐药T790M细胞的细胞毒作用，在体外和体内显著增强。两者合计，这些数据表明，拉帕替尼和西妥昔单抗的组合治疗，诱导二聚体解离和表皮生长因子受体下调，出现EGFR TKI耐药非小细胞肺癌患者的治疗是一种有效的策略。“- Q& [2 k/ |+ g" z5 N
. V& K4 U' B! ]5 a, D5 BErbitux和Lapatanib是FDA批准的药物，虽然没有明确为此目的批准。如果医生选择，他们可以关闭标签规定。
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D. Zactima（ZD - 6474）# e: A3 ^ _* H( j- u6 c
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E. BMS 690514
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只有细胞研究。 “的BMS - 690514，一种新型panHER /血管内皮生长因子受体（VEGFR）抑制剂形容这里，施加非小细胞肺癌细胞株的抗增殖和凋亡的影响，对H1975细胞表达T790M突变的显着疗效。”
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妈妈肺腺9年，现在迷茫请大神路过给
病情大体介绍，患者女现69周岁，有吸烟史50年，2003年感冒憋气，CT显示肺部有片炎症，
男77周岁 肺腺癌 2018年右上肺切除
父亲77岁 2018肺腺癌右上肺切除，今年6月份增强CT检查报告（右上肺术后，术区见金属缝
老公刚刚54岁，确诊肺癌，手术中发现
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度过了慌乱的一个月，有机会发现了这个论坛，如获至宝，说说我家
碎碎念治疗期间的营养支持
多少年前，那会并不了解什么是肠内营养剂，只知道要做营养支持，如何做好营养支持，是
肿瘤患者放化疗后如何补充营养，专家
整理者：pear审核人：王闫飞教授放化疗在对抗肿瘤的过程中起着至关重要的作用，但同时
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